Muskeltonus

Beim Muskeltonus, dem Spannungszustand eines Muskels, unterscheidet man einen passiven, viskoelastischen Tonus und einen neuromuskulären Tonus.

  • Der viskoelastische Tonus ist bestimmt durch die physikalischen Eigenschaften der Gewebe: osmotischer Druck der Körperflüssigkeiten, elastische Spannung des Bindegewebes, der Sehnen, Gelenkkapsel und vor allem der elastischen Filamente im Muskel sowie der von Faszien ausgeübte Druck.1
  • Der neuromuskuläre Tonus (kontraktiler Muskeltonus) wird durch die Aktivierung einzelner motorischer Einheiten hervorgerufen.2

Der aktuelle Tonus (Muskelspannung) wird situativ angepasst und von der Formatio reticularis im Hirnstamm reguliert. Auch wenn ein Muskel nicht sichtbar kontrahiert, kann er je nach Situation einen unterschieldichen Muskeltronus haben. So ist der Tonus z.B. erhöht, wenn man friert, damit Wärme abgegeben wird. Aber auch die Aktivität des Zentralen Nervensystems (ZNS) beeinflusst den Muskeltonus, der im Schlaf beispielsweise geringer als ist als kurz vor einem Wettkampf.

Tonusveränderungen der Muskulatur sind häufige Befunde am Bewegungsapparat. Ursachen für lokale Tonusveränderungen sind Fehlbelastungen, sportliche Inaktivität (und damit verbunden schwache Muskeln) oder aber knöcherne Veränderungen. Tonusveränderungen führen zu Steifigkeit und Schwäche - insbesondere morgens nach dem Schlafen oder nach längerem Sitzen oder Stehen. Wenngleich diese Bescherden vor allem im Alter wahrgenommen werden, kommt es auch bei jüngeren Menschen zu unterschwelligen, häufig unbewussten Muskelfunktionsstörungen. Diese zeigen sich vor allem in Form von Verkürzungen und Schwäche. Schmerzen treten dabei nicht immer auf - und wenn, dann oft in vernachlässigbarer Intensität.

Aber auch durch eine Zunahme der Muskeldicke beim Kraftttraining erhöht sich die Ruhespannung des Muskels, die auch durch Dehnen nicht gesenkt werden kann.

Hypertonus

Hypertonus wird definiert als erhöhte Ruhespannung mit Dauerkontraktion der Muskulatur, welche sich nicht durch bewusste Entspannung beseitigen lässt.

DIese Dauerkontraktion entsteht bei einem überschwelligen Einstrom nozizeptiver Afferenzen (Informationen von den Schmerzrezeptoren, die an das Zentralnervensystem weitergegeben werden) aus dem Gelenk, dem Segment oder anderen Strukturen des gleichen Segments (Haut, Muskulatur, innere Organe), wenn diese nicht zentral (z.B. durch das absteigende inhibitorische System oder durch inhibitorische Interneurone auf spinaler Ebene) oder durch therapeutisch ausgelöste Afferenzen (Entspannung, Massagen, Lokalanästhesie u.ä.m.) wirkungsvoll gedämpft werden können. Gezieltes Krafttraining hillft, dass die alltäglichen Belastungen und Fehlbelastungen nicht mehr so gravierend sind.

Elektromyographisch und thermographisch zeigen sich beim Hypertonus keine Auffälligkeiten.

Myogelose und Hartspann

Mit dem muskulären Hartspann befasste man sich bereits im 19. Jahrhundert Froriep bezeichnete ihn als "Muskelschwiele". Schade (1929) prägte den Ausdruck "Myogelose", Lange (1925) sprach von "Muskelhärten". Die Entstehung des Hartspann ist seither (und immer noch) umstritten. Während die einen Muskelhärten auf statisch-reflektorische Vorgänge zurückführten, sahen andere die Ursache in einer chemischen Störung des Muskelstoffwechsels.

Der Begriff "Myogelose" für umschriebene Muskelhärten wurde von der Vorstellung geprägt, dass das Muskeleiweiß dort "geliere". Nach Brügger3 wird das "myalgische Syndrom" durch lokale reflektorische Muskelspasmen herbeigeführt. Im angelsächsischen Schrifttum wurden die Begriffe "muscular rheumatism" und "fibrositis" geprägt und damit Vorstellungen von einer unspezifischen entzündlichen Ursache derartiger Muskelveränderungen Ausdruck verliehen.

Von einem Muskelhartspann spricht man bei einem reflektorischen Dauertonus eines quergestreiften Muskels, der den ganzen Muskelbauch betrifft.

Myogelosen (griech. myos - Muskel - und gelu - Frost) bezeichnen unschriebene Verhärtungen der Muskulatur, die auch unter Narkose und nach dem Tod bestehen bleiben. Besonders von Myogelosen betroffen sind jene Teile der Muskulatur, die - anders als normale Verspannungen - für die aufrechte Körperhaltung besonders beansprucht werden, insbesondere der M. trapezius, der M. glutaeus und der M. errector trunci. Myogelosen werden als "fixierte Zustände" angesehen, die durch Überanstrengungen und Fehlbelastungen, aber auch nach entzündlichen Muskel- und Gelenkserkrankungen entstehen. Sie sind als druckschmerzempfindliche Stellen zu tasten. Als Ursache wurde lange Zeit die Anreicherung von Laktat (Milchsäure) als Abbauprodukt des anaeroben Stoffwechsels bei Überbelastung angesehen. Der betroffene Bereich des Muskels quillt an, die Durchblutung verringert sich und die Milchsäure kann nicht abtransportiert werden.

Histologisch findet sich eine wachsartige Degeneration der Muskelfasern. Alfred Windisch & Hannes Traxler (Abteilung für systematische Anatomie an der Medizinischen Universität in Wien) beschreiben als Auffälligkeiten von Myogelosen, dass der endomysiale Raum verengt bzw. überhaupt nicht mehr vorhanden ist. Typ II-Muskelfasern zeigen vereinzelt eine atrophe Querschnittsverkleinerung, Die langsam kontrahierenden Typ I-Muskelfasern (wie sie für die Haltemuskulatur typisch sind) weisen hingegen eine signifikante Querschnittsvergrößerung von durchschnittlich 60 μm auf 100 μm auf. In manchen dieser vergrößerten Muskelzellen konnte auch ein degeneratives, zystisch vakuolisiertes Zytoplasma beobachtet werden. In der Goldnerschen Trichromierung lässt sich eine intensive Orangefärbung der vergrößerten, degenerierten Muskelzellen erkennen. Vereinzelt sieht man auch vergrößerte als auch eigentümlich in Gruppen oder perlenschnurartig angeordnete Zellkerne.4

Triggerpunkte

Triggerpunkt ist ein Begriff, der vielfach synonym zur Myogelose verwendet wird. Zu den typischen klinischen Merkmalen von myofaszialen Triggerpunkten5 gehören Schmerzmuster und die lokale Empfindlichkeit eines tastbar verspannten Muskelfaserbündels innerhalb eines verkürzten und schwachen Muskels. Beginnend mit einer Muskelüberanstrengung wird der Triggerpunkt zu einem Ort sensibilisierter Nerven, erhöhten Stoffwechsels und verringerter Zirkulation. Regionale Beschwerden, wie z.B. ein Tennisellbogen, stellen einen akuten Spezialfall eines aktiven myofaszialen Triggerpunktes dar.

Myofasziale Triggerpunkte sind sehr häufig und werden für die meisten Menschen früher oder später zu einem quälenden Bestandteil ihres Lebens. Latente Triggerpunkte, die eine gewisse Steifigkeit und eine eingeschränkte Beweglichkeit hervorrufen können, sind dabei allerdings weit stärker verbreitet als aktive Triggerpunkte. Vor allem im fortgeschrittenen Alter und bei abnehmender Aktivität stehen Steifigkeit und eingeschränke Bewegungsfreiheit im Vordergrund. Die Beschwerden reichen von schmerzlosen Bewegungseinschränkungen durch latente Triggerpunkte bis hin zu quälenden und behindernden Schmerzen durch aktive Triggerpunkte. Aktive myofasziale Triggerpunkte sind für einen Großteil der Muskel-Skelett-Schmerzen verantwortlich. Und sie "entwickeln" Schutzgewohnheiten, die die Bewegung des Muskels begrenzen. Chronische Muskelschmerzen, Steifigkeit und Dysfunktionen sind die Folge, insbesondere nach Zeiten der Inaktivität wie z.B. nach Schlaf und langem Sitzen in gleicher Position).

Sind aktive Triggerpunkte vorhanden, verstärkt ein passives oder aktives Verlängern des betroffenen Muskels (Dehnen) die Schmerzen. Die maximale Kontraktionskraft des betroffenen Muskels ist vermindert und der Muskel fühlt sich, wenn man ihn tastend untersucht, in unmittelbarer Nähe des Triggerpunktes gespannt an. Diese Härten werden als "fibrositische Knötchen", "Myogelose", "Dickflüssigkeit" oder "palpierbare Faserbündel" (mit "miteinander verfilzten" Muskelfasern) bezeichnet.

Der Triggerpunkt selbst ist eine scharf begrenzte Stelle besonderer Empfindlichkeit innerhalb dieses palpierbaren Faserbündels. Er ist ein Punkt maximalöer Druckschmerzhaftigkeit, der bei Fingerdruck im Allgemeinen eine "unwillkürliche Ausweichbewegung" ("jump sign") hervorruft.

Hinweise auf einen aktiven myofascialen Triggerpunkt sind:

  • plötzlicher Beginn der Beschwerden oder allmählicher Beginn bei chronischer Überlastung des betroffenen Muskels;
  • charakteristisches Schmerzmuster;
  • Schwäche und eingeschränkte Beweglichkeit;
  • verspannte und tastbare Muskelfaserbündel im betroffenen Muskel;
  • heftige lokale Schmerzhaftigkeit auf Fingerdruck;
  • durch schnellende Tastung oder Nadelung der schmerzhaften Stelle (Triggerpunkt) ausgelöste Muskelzuckung:
  • Reproduktion von Spontanschmerzen durch Druck auf die empfindliche Stelle; und
  • Ausschaltung der Symptome mit Hilfe von Behandlungstechniken, die spezifisch auf die betroffenen Muskeln ausgerichtet sind.

Die zuverlässigsten Hinweise auf einen myofaszialen Triggerpunkt sind die Muskelzuckungen, die durch schnellende Tastung oder Nadelung ausgelöst werden, und die Reproduktion der Spontanschmerzen durch Druck auf die empfindliche Stelle.

Übertragungsschmerzen können durch Druck auf einen aktiven Triggerpunkt unter Umständen erst nach 10 bis 15 Sekunden auftreten.6 Beschwerden, die mit myofaszialen Triggerpunkten in Zusammenhang stehen, lassen sich in drei Hauptgruppen unterteilen:

  • Myopathien (Muskelerkrankungen mit dem Leitsymptom der Schwäche),
  • Arthritiden (entzündliche Gelenkserkrankungen) und
  • foakale Entzündungen der Muskel-Skelett-Strukturen (Erkrankungen mit Entzündungsherd) wie Tendinitis (Erkrankungen der Sehnen oder Sehnenansätze) oder Bursitis (Schleimbeutelentzündung).

Lang andauernde Triggerpunkt-Aktivität kann sich von ursprünglich neuromuskulärer Dysfunktion zu einer Dystrophie des Muskels hinentwickeln. Myofasziale Triggerpunkte rufen aber nicht nur Schmerz hervor, sondern auch autonome begleitende Symptome wie lokalisierte Gefäßverengung (Vasokonstriktion), Schwitzen, Speichelfluss (Salivataion) oder Gänsehaut (pilomotorische Aktivität). Auch wird die Muskelkraft unzuverlässig und den Betroffenen fallen unerwartet Dinge aus der Hand. Schmerzen, die im Liegen durch den Druck des Körpers auf Triggerpunkte ausgelöst werden, unterbrechen oft auch den Schlaf.

Triggerpunkte werden durch akute Überlastung, Ermüdung durch Überarbeitung, direktes Trauma und Unterkühlung aktiviert. Wird ein benachbarter oder synergetischer Muskel zur Belastungminderung des durch den Primär-Triggerpunkt überempfindlichen, verkürzten und geschwächten Muskels seinerseits chronisch überlastet, dann können sich in ihm Sekundär-Triggerpunkte entwickeln.7 Triggerpunkte können über Jahrzehnte hartnäckig bestehen bleiben, den Bewegungsbereich einschränken und periodisch wiederkehrend so aktiviert werden, dass sie Attaken von Übertragungsschmerz verursachen.

Verstärkt wird myofaszialer Triggerpunkt-Schmerz

  • durch anstrengenden Gebrauch des Muskels;
  • durch passive Dehnung des Muskels;
  • durch Druck auf den Triggerpunkt;
  • wenn der betroffene Muskel längere Zeit in eine angenäherte Stellung gebracht wurde;
  • durch anhaltende und wiederholte Kontraktion des betroffenen Muskels;
  • bei kaltem und feuchtem Wetter, Virusinfektionen und Perioden deutlicher Nervenanspannung; und
  • wenn man einem kalten Zug ausgesetzt ist, insbesondere bei ermüdeten Muskeln.

Verringert wird myofaszialer Triggerpunkt-Schmerz

  • durch eine kurze Ruhepause;
  • durch langsames, stetiges, passives Dehnen des betroffenen Muskels, insbesondere unter der heißen Dusche oder in einem heißen Bad;
  • wenn feuchte Wärme über dem Triggerpunkt angewendet wird; und
  • durch kurze Perioden leichter bewegender Muskelaktivität.

Eine mäßige Menge Koffein verringert den Triggerpunkt-Schmerz. Andererseits nehmen durch zu viel Koffein Muskelspannung und Reizbarkeit von Triggerpunkten zu.

Zur Behandlung empfohlen werden Massagen, physiotherapeutische Übungen, Akupunktur und generell durchblutungsfördernde Maßnahmen. Heiße Packungen sorgen gewöhnlich für eine Vergrößerung des Bewegungsausmaßes. Um Triggerpunkte durch passive Dehnung vollständig zu inaktivieren, muss der Muskel auf seine volle Länge gebracht werden. Eine Besserung ist vor allem dann von Dauer, wenn die Bewegung am Ende der Behandlung mehrfach im vollen Bewegungsausmaß erfolgt (aktive Übernahme). Auch Selbstbehandlung ist von Nutzen. Gezieltes Dehnen als "Hausaufgabe" ist geradezu unverzichtbar. Schulmedizinisch greift man auf Muskelrelaxantien und Analgetika zurück.

Die spezifische Behandlung eines Triggerpunktes führt häufig zu einem sofortigen Verschwinden der örtlichen Empfindlichkeit, des Übertragungsschmerzes, der lokalen Zuckungsreaktion und einer verbesserten Beweglichkeit des Muskels. Es können dazu auch mehrere Behandlungen erforderlich sein.

Spezifische Methoden der Inaktivierung von Trigger-Punkten

  • Bei der ischämischen Kompression wird der entspannte Muskel bis zur Grenze des Unbehagens gedehnt (ein entspannter Muskel ist dabei unbedingt erforderlich). Dann wird mit einem Finger oder dem Daumen direkt auf den Triggerpunkt gedrückt, um einen erträglich schmerzhaften, anhaltenden Druck zu erzeugen. Sobald das Unbehagen nachlässt, wird der Druck verstärkt. Dieser Vorgang wird bis zu einer Minute fortgesetzt. Wenn die Druckhaftigkeit des Triggerpunkts bestehen bleibt, kann der Vorgang (vorzugsweise nach einer heißen Packung oder aktiver Bewegung in vollem Ausmaß) wiederholt werden.
  • Bei einem anderen Verfahren wird nur für 7 bis 10 Sekunden Druck ausgeübt - das aber mehrere Male täglich und zwar so viele Tage, wie zum Lindern der Empfindlichkeit im Muskel notwendig sind. Dieses Vorgehen kann auch vom betroffenen Menschen selbst ausgeführt werden. Bei Schmerzpunkten im oberen Rücken lässt sich dann der Fingerdruck durch einen Tennisball ersetzen.
  • Bei der Stipping-Massage muss der Betroffene eine bequeme Stellung einnehmen, so dass der zu behandelnde Muskel unter leichter Vordehnung vollkommen entspannt ist. Die Haut wird eingeölt, und die Daumen und Finger beider Hände werden am distalen Ende des Muskels aufgelegt und gleiten dann langsam (langsamer als bei der normalen Massage) über die Länge des Muskels zum Triggerpunkt hin, so dass die Verquellung des Muskels gleichsam "herausgemolken" wird. Die gleitende Bewegung setzt sich über den Triggerpunkt und die freien Areale jenseits fort. Beim ersten Durchgang wird nur leichter Druck ausgeübt, der bei den darauffolgenden Durchgängen zunimmt.
  • Bei der Methode nach Levit wird der betroffene Muskel bis zur noch angenehmen Grenze seiner Länge gedehnt und dann mit minimaler willkürlicher Anspannung kontrahiert. Diese Spannung soll mindestens 10 Sekunden gehalten werden, während der Behandler isometrisch Widerstand gibt. Dann erfolgt die Entspannung. Wenn die vollständige Entspannung erreicht ist, dehnt der Behandler, sofern die Bewegung nicht auf Widerstand stößt, den Muskel passiv vorsichtig noch etwas weiter. Dieser Behandlungsablauf wird dabei so lange wiederholt, bis die Muskellänge nicht mehr zunimmt.

Muskelverspannung, Muskelkrampf und Muskelkater

  • Eine Muskelverspannung (oder Muskelspasmus) ist eine länger anhaltende, unwillkürliche Kontraktionen eines gesamten Muskels oder einer Muskelgruppe mit oder ohne Muskelverkürzung. Sie kann schmerzlos oder schmerzhaft sein und weist Aktivität in der Elektromyographie auf. Weitere Beschwerden können Bewegungseinschränkungen sein. Die Muskelverspannung wird als Änderung des neuromuskulären Tonus aufgefasst. So wie auch Krämpfe können Spasmen der Muskulatur nicht durch willkürliche Entspannung beendet werden.8
  • Bei einem Muskelkrampf handelt es sich um eine hochschmerzhafte, plötzliche und unwillkürliche Kontraktion der Skelettmuskulatur. Dabei kann eine höhere EMG-Aktivität auftreten als beim maximal angespannten Muskel. Als Erklärung wird eine exzessive Aktivierung von Altpha- und Gamma-Motoneuronen durch deszendierende Bahnen und verminderte Hemmung der Motoneurone angenommen. Der Schmerz entsteht möglicherweise durch Kontraktion nur eines Teils des Muskels mit extrem hohen Frequenzen. Die resultierenden Scherkräfte zwischen kontrahierten und inaktiven Muskelanteilen könnten direkt Muskelnozizeptoren aktivieren und dadurch Schmerzen erzeugen.
  • Bei Muskelkater handelt es sich durch Überbelastung hervorgerufene Mikoläsionen (Verletzungen) von Muskelfasern und Bindegewebsstrukturen. Die Mikrotraumatisierung der Sarkomere führt im Rahmen reaktiver reaparativer Vorgänge zur Freisetzung schmerzauslösender endogener Substanzen und zur Sensibilisierung der Muskelnozizeptoren.

Muskelzerrung, Muskelfaserrisse und Muskelrisse

Die häufigsten Muskelverletzungen im Sport sind Muskelzerrungen, Muskelfaserrisse und Muskelrisse unterschiedlichen Ausmaßes.

  • Unterliegt ein Muskel einer plötzlichen Dehnung über ein physiologisches Maß hinaus und bleibt die anatomische Struktur des Muskels generell intakt, spricht man von einer Muskelzerrung.
  • Bei Muskelfaserrissen (Muskeleinriss) übersteigt die Dehnung die verfügbare Kraft des Muskels und Muskelfasern reißen.9
  • Ein kompletter Muskelriss ist meist dadurch erkennbar (sofern es sich um einen tastbaren Muskel handelt), dass im Muskelbauch eine Delle zu spüren ist.

Häufig Verletzungsmuster sind plötzliches Abbremsen, Sprints und Bremsen sowie Beschleunigungskombinationen, durch die es zu einer Überdehnung der angespannten Muskulatur kommt. Mangelhaftes Aufwärmen (und in vielen Fällen auch fehlende Dehnungsübungen10), ungenügendes Training und Muskelermüdung durch zu viele Traningseinheiten oder zu kurze Erholungspausen sowie allgemeine Übermüdung begünstigen Muskelzerrungen. Auch vorangegangene Muskeleinrisse mit Narbenbildung und Neigung zu Muskelverhärtungen erhöhen das Verletzungsrisiko infolge der geringeren Muskelelastizität.

Typische Symptome einer Muskelzerrung sind sofortiger und heftiger Schmerz, Schwellung, Bluterguss und Bewegungseinschränkung bis Bewegungsunfähigkeit. Bei Muskelfaserrissen und Muskelrissen nehmen die Schmerzen über Nacht meist noch zu, weil das sich bildende Hämatom (BLuterguss) auf die umliegenden Strukturen drückt. Bei einem Muskelriss findet sich zudem eine tastbare Kontinuitätsunterbrechung im Muskelverlauf.

Muskelschmerz

Beschwerden der Muskulatur treten in Form von Verspannungen, Bewegungseinschränkungen und Abschwächung bzw. Kraftverlust in Erscheinung Zuerst stören sie meist nur kurzzeitig zu bestimmten Tageszeiten oder bei speziellen Bewegungen. Da derartige Beschwerden häufig nicht den Signalcharakter einer "echten" Krankheit aufweisen, werden sie meist nicht behandelt. Folge ist ein unkontrolliertes Fortschreiten der Muskelfunktionsstörung hin zu immer schwereren Beschwerden.

Muskelschmerzen werden anders empfunden als Hautschmerzen.11 Schmerzhafte Impulse aus Hautnerven werden eher als Schmerzreiz empfunden als solche aus Muskeln, wohl auch weil letztere vom absteigenden inhibitorischen System stärker unterdrückt werden. Im Unterschied zum Hautschmerz hat der Muskelschmerz die Tendenz zur Übertragung, was bedeutet, dass Schmerzen nicht nur am Entstehungsort (d.h. am Ort der Muskelläsion) empfunden werden, sondern manchmal weit davon entfernt im so genannten Übertragungsgebiet. Das ist auch der Mechanismus des übetragenen Triggerpunkt-Schmerzes.

Muskelschmerz hat einen dumpfen, reißenden, krampfartigen Charakter und ist schlecht lokalisierbar. Hautschmerz hingegen ist stechend, schneidend, brennend und gut lokalisierbar. Museklschmerz ist zudem oft mit vegetativen Symptomen verbunden, z.B. mit Schweißausbruch und Kollapsneigung.

Als Ursachen des Muskelschmerzes werden verschiedene Theorien diskutiert wie die "Muskelspasmus-Theorie" und die "Mikrotrauma-Theorie". Zudem existiert die Theorie, das eine gesteigerte Aktivität des sympathischen Nervensystems zum Muskelschmerz beiträgt.

Muskelspasmus-Theorie

Die Muskelspasmus-Theorie versucht den muskulären Hypertonus über die Alpha-Gamma-Koppelung zu erklären. Über die so genannte Gamma-Spindel-Schleife erfolgt die Tonusregulierung der Muskulatur. Muskelspindeln, die als Dehnungsrezeptoren fungieren und auf Längenänderungen mit einem monosynaptischen Reflex reagieren, sind in jedem Muskel vorhanden. Dehnung löst eine Aktivierung der Alpha-Motoneurone aus, die als motorische Efferenz die Muskelkontraktion der extrafusalen (außerhalb der Muskelspindeln gelegen) Arbeitsmuskulatur hervorrufen. Über ebenfalls efferente Gamma-Motoneurone können die intrafusalen (innerhalb der Muskelspindeln gelegen) Muskelfasern in den Muskelspindeln auch direkt erregt werden und auf diesem Wege zur Erhöhung des Muskeltonus beitragen.

Eine erhöhte Erregbarkeit der Gamma-Motoneurone (möglicherweise infolge einer Aktivierung von Muskelnozizeptoren), so die Theorie, führt zu einer gesteigerten Entladungsfrequenz in Muskelspindel-Afferenzen - mit der Folge verstärkter Aktivierung der Alpha-Motoneurone des betreffenden Muskels.

Mit diesem Rückkoppelungsmechanismus kann die Alpha-Motoneuronenaktivität über eine muskulär bedingte Gefäßkompression zu einer ischämischen12 Kontraktion der eigenen Muskulatur führen. Der spastische Muskel kontrahiert unter den ischämischen Bedingungen, wodurch die Nozizeptoren erregt werden und der Muskeltonus reflektorisch ansteigt. Die Folge ist eine Freisetzung analgetischer und vasoneuroaktiver Substanzen mit der Folge von Ödem, venöser Kongestion (Zunahme der Blutmenge in bestimmten Bereichen des Körpers) und lokaler Ischämie (Unterversorgung eines Gewebes mit Sauerstoff) bzw. Hypoxie (Sauerstoffmangel im arteriellen Blut).

Der Spasmus-Theorie widersprechen allerdings Befunde, nach denen Alpha-Motoneurone elektrisch stumm werden, wenn die Schmerzquelle im Muskel selbst liegt. Eine Muskelläsion führt zu einer Hemmung des betreffenden Muskels, kann jedoch in anderen Muskeln einen Spasmus auslösen. Auch wenn die Schmerzquelle in den Eingeweiden oder in einem Gelenk liegt, kann der Tonus der umgebenden Muskulatur deshalb stark ansteigen.

Das Gamma-System kann auch aktiviert werden durch absteigende Impulse pyramidaler und extrapyramidaler motorischer Bahnen und zu einer Daueraktivierung der Motoneurone führen. Diese Bahnen stehen unter der Kontrolle höherer cortikaler Zentren und scheinen bei mangelender motorischer Kontrolle (z.B. Alter oder Fehlhaltungen mit muskulären Dysbalancen) oder in psychischen Stresssituationen eher aktiv zu sein. Auf diese Weise kann ein muskulärer Hypertonus auch psychogen getriggert werden. Oftmals ist diese Tonuserhöhung in charakteristischer Weise auf bestimmte Körperregionen (z.B. den M. trapezius und den M. levator scapulae) fokussiert.13

Mikrotrauma-Hypothese

Die Mikrotrauma-Hypothese besagt, dass wenn auf - insbesondere untrainiertes - Muskelgewebe starke mechanische Kräfte (z.B. bei exzentrischer Kontraktion) einwirken, werden Kapillaren, Muskelfasern, Faszien und Sehnen traumatisiert und dadurch Nozizeptoren mechanisch aktiviert. Derartige Mikrotraumen triggern eine Reihe von typischen Mechanismen der schmerzerzeugenden Kaskaden und führen im Rahmen der einsetzenden Regenerationsprozesse zur erhöhten Gewebskonzentration von Prostaglandinen und den vasoneuroaktiven Substanzen Bradykinin und 5-Hydroxytryptamin. Über die Aktivierung von Muskelnozizeptoren kommt es zur Ausschüttung von Neuropeptiden14 (Substanz P, Calcitonin-Gene-Related-Peptide) aus den Nervenendigungen, wodurch Histamin aus Mastzellen freigesetzt wird.

Ein Schmerzreiz hat nicht nur Einfluss auf afferente Nervenendigungen, sondern auch auf Blutgefäße. Sofern sie nicht durch den Reiz direkt geschädigt worden sind, wird die Permeabilität der Kapillaren durch die Freisetzung von Substanz P erhöht. Es entsteht ein lokales Ödem, welches über eine venöse Stauung die Blutversorgung beeinträchtigt und zur lokalen Ischämie führt, die ihrerseits wiederum die Freisetzung vasoaktiver Substanzen fördert. Damit entsteht ein Circulus vitiosus, der die Nozizeptoren-Sensibilisierung und Ischämie aufrecht erhält.

Sympathikus-Hypothese

Die Sympathikus-Hypothese geht von nervösen, unruhigen und unzufriedenen Menschen aus, bei denen eine Veränderung der Affektlage mit dauernd intendiertem Kampf- oder Fluchtverhalten vorzuliegen scheint. Dabei scheint es eine höchst individuelle Frage zu sein, in welchen Körperbereich sich emotionale Spannungen entladen und ihren Ausdruck finden.

Eine Reihe von klinischen und wissenschaftlichen Hinweisen sprechen für eine maßgebliche Rolle des sympathischen Nervensystems bei der Entstehung von Muskelschmerzen. Nozizeptive Afferenzen haben über Axonkollaterale Einfluss auf Neurone, die in somatomotorische und vegetativ-sympathische Reflexbögen eingebunden sind.15

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[1] Ein vollkommen entspannter Muskel zeigt in der Elektromygraphie (EMG) keinerlei Aktivität. Unter diesen Voraussetzungen herrscht nur ein viskoelastischer Tonus.
[2] Eine Erhöhung des neuromuskulären Tonus kann durch Veränderungen der passiven Gewebefaktoren (z.B. entzündliche Schwellungen) oder durch einen Anstieg der neuromuskulären Aktivität erfolgen. Mäßige neuromuskuläre Tonussteigerungen wie beispielsweise im Rahmen von mentalen oder physischen Stress können in der Regel bewusst gemacht und willkürlich entspannt werden (bzw. sie fallen nach Beendigung des auslösenden Faktors weg). Dies ist allerdings nicht bei Muskelspasmus und bei Muskelkrampf der Fall, die auch unter Narkose und post mortem (nach dem Tod) tastbar sind.
[3] A. Brügger: Die Erkrankungen des Bewegungsapparates und seines Nervensystems. Gustav Fischer Verlag, 1980.
[4] Mense (1999; zitiert von Windisch & Traxler; http://www.medmix.at/artikel/779content.php) beschreibt eine Vergrößerung myogelotischer Muskelfasern mit einem verschmälerten Abstand der A-Bänder als Reaktion auf die anhaltende Überbeanspruchung.
[5] Neben myofaszialen Triggerpunkten können Triggerpunkte auch in anderen Gewebestrukturen auftreten wie Haut (Narben), Gelenkskapseln und Ligamenten (Bändern). Viele Akupunkturpunkte stimmen mit Triggerpunkten überein und werden z.B. im Rahmen der Akupunktur auch zur Behandlung von Schmerzen eingesetzt. Die grundlegenden Auffassungen zu den Triggerpunkten und den Akupunkturpunkten sind aber sehr unterschiedlich, weshalb diese beiden Begriffe nicht gegeneinander ausgetauscht werden können und sollen.
[6] Die Übertragung von Schmerz in entfernte Stellen über sensible Nerven am Muskel ist am Menschen experimentell belegt.
[7] Wahrscheinlich weisen mehrere Muskeln Schwäche und Verkürzungen auf, weil sie in der Übertragungsschmerzzone eines anderen Muskels liegen.
[8] Im Unterschied zum Muskelverspannung (Muskelspasmus) handelt es sich bei der klassischen Muskelverkürzung (Kontraktur) um die Verkürzung einer Muskelfaser ohne Aktionspotential. Die Muskelverspannung wird als Schmerzreiz ans Gehirn witergeleitet und dort als solcher wahrgenommen. Die Schmerzintensität ist dabei auch vom Dehnungszustand der betroffenen Muskel- und damit auch Körperhaltung abhängig. Oft wird deshalb eine Schonhaltung (und damit Fehlhaltung) eingenommen, die auf Dauer die Muskelspannung noch verstärkt.
[9] Die Abgrenzung zwischen Muskelzerrung und Muskelfaserriss ist oft schwierig, da es auch bei der Muskelzerrung zu mikroskopisch kleinen Muskelfaserrissen kommt.
[10] Die positiven und negativen Auswirkungen von Dehnen werden derzeit recht kontrovers diskutiert. In manchen Bereichen (z.B. vor dem Sprinten) kann sich Dehnen nachteilig auswirken, für den Langstreckenlauf hingegen werden Dehnungsübungen (zusammen mit einem lockeren Aufwärmen) empfohlen, weil das Verletzungsrisiko dadurch sinkt.
[11] Die Nozizeptoren der Skelettmuskulatur sind freie Nervenendigungen, die über marklose C-(Gruppe IV-)Fasern oder dünne markhaltige A-delta-(Gruppe III-)Fasern mit Rückenmark oder Hirnstamm verbunden sind.
[12] Ischämie bedeutet die Unterversorung eines Gewebes mit Sauerstoff.
[13] Schmerztherapeuten sprechen von einer wichtigen psychomotorischen Schmerzkomponente. Die Gabe von Tranquilizer dürfte dabei nicht nur in den muskelrelaxierenden Eigenschaften dieser Substanzen liegen, sondern insbesondere in den vegetativ-seidierenden und anxiolytischen (angstlösenden) Fähigkeiten dieser Medikamente. Stress kann zur Überfunktion des sympathischen Nervensystems mit Steigerung von Puls, Blutdruck und Schweißsekretion führen. Psychologischer Stress kann zudem die Aktivität eines Triggerpunktes fördern. Chronische Schmerzen als massive Stressoren können im Rahmen eines Circulus vitiosus aufrecht erhalten werden über eine gesteigerte sympathische Reflextätigkeit, welche möglicherweise zu Ischämie oder Sensibilisierung von Nozizeptoren führt. Jede Nozizeption wiederum führt reflektorisch zu einer Erhöhung der Sympathikus-Aktivität. Sympathische Aktivität könnte bei Muskelschmerzen den Muskeltonus indirekt über die Aktivierung intrafusaler Muskelspindelfasern steigern. Nach Hubbard und Berkoff, die die traditionelle Ansicht ablehnen, dass Muskulatur nicht sympathisch innerviert ist, kann das sympathische Nervensystem zwar keine extrafusalen, allerdings intrafusale Fasern der Muskelspindeln innervieren. Auf diesem Weg könnte sympathische Stimulation Muskelverspannung erzeugen. Die manualtherapeutische Literatur weist dem sympathischen Anteil des Vegetativum bei Muskelschmerzen eine bedeutende Rolle zu und spricht von einem gestörten Funktionsgleichgewicht zwischen Parasympathikus und Sympathikus. Zur Begründung wird darauf verwiesen, dass die Zellen der präganlionären Neruone des Parasympathikus in Hirnstamm und Sakralmark angesiedelt sind, die präganglionären Zellen des Sympathikus sich aber im thorakalen und oberen lumbalen Rückenmark in den Seitenhörnern von C8 bis L3 befinden und das Bewegungssystem damit vom sympathischen System dominiert wird.
[14] Neuropeptide sind Peptide, die als Botenstoffe von Nervenzellen freigesetzt werden.
[15] Warum Muskeln auf eine Verletzung mit Verspannung oder Hemmung reagieren, kann derzeit noch nicht übereinstimmend erklärt werden. Chronische Muskelverspannungen scheinen jedoch weniger von einer Verletzung des verspannten Muskels selbst herzurühren, sondern von Ursachen außerhalb des Muskels.

Quellen: Gerhard Opitz: Der Muskelschmerz. Teil 1: Theorie des Muskelschmerzes und Akupunkturtherapie. In: Schmerz & Akupunktur 3/2005, S. 151 - 163
http://de.wikipedia.org/wiki/Myogelose
http://flexikon/docchek.com/Myogelose
http://www.medmix.at/artikel/779content.php
http://www.triggerpunkte.de/akademie/triggerpunkttherapie.html
http://www.sportordination.com/muskezerrung.htm